Алиментарная гиперлипидемия
Физиологическая алиментарная гиперлипидемия — кратковременное повышение содержания триглицеридов в плазме крови выше 1,70 ммоль/л. Она может возникать у человека через 1—6 ч после употребления пищи с высоким содержанием жиров животного происхождения. В этих условиях происходит массивное всасывание жира в тонкой кишке в виде мицелл. При акцепции в энтероцитах моноглицеридов, а-глицерофосфата образуется большое количество хиломикронов, которые в составе лимфы через грудной лимфатический проток поступают в кровь. В сосудистой системе хиломикроны интенсивно гид-ролизуются на поверхности эндотелиоцитов при участии липопротеидлипазы. При гидролизе из хиломикронов (а также из ЛПОНП) высвобождаются разные виды жирных кислот, поступающие в эндотелиальные клетки. В эндотелиоцитах артерий с высокой скоростью осуществляется внутриклеточное окисление липидов в сочетании с усиленным синтезом АДФ даже при возникновении временной дислипопротеидемии атерогенного характера. При физиологической гиперлипидемии избыточное поступление липидов через эндотелий сосудов и капилляров обычно ведет к кратковременному накоплению жирных кислот в клетках органов и тканей. Эфиры холестерина взаимодействуют с ЛПВП, поступают в их составе в печень, где гидролизируются и утилизируются для синтеза ЛПОНП. При систематическом употреблении диеты с высоким содержанием жира компенсаторные процессы вызываются главным образом в гепатоцитах и адипоцитах. В печеночных клетках усиливается активность триглицеридлипазы, повышается способность расщеплять хиломикроны и ЛПОНП, а при участии специфических рецепторов цитолеммы происходит более интенсивное использование ЛПНП.
В жировых клетках возрастают сорбция и поступление в цитоплазму свободных жирных кислот. Клетки увеличиваются в размерах, но сохраняют адекватные реакции на воздействие липо- и антилиполитических гормонов. Поэтому даже систематическое употребление обогащенной жиром диеты приводит к развитию лишь кратковременной дислипопротеидемии атерогенного характера благодаря высокой эффективности действия компенсаторных механизмов, направленных на нормализацию концентрации липидов в плазме крови.